Losec MUPS
Syrepumpehemmer, saltsyresekresjonshemmende middel.
Reseptgruppe CF Reseptbelagt legemiddel. Reseptfrie pakninger kan være tilgjengelig.
Står ikke på WADAs dopingliste.
ENTEROTABLETTER 10 mg og 20 mg: Hver enterotablett inneh.: Omeprazolmagnesium 10,3 mg, resp. 20,6 mg tilsv. omeprazol. 10 mg, resp. 20 mg, sukrose, hjelpestoffer. Fargestoff: Jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Voksne:- Behandling av duodenalsår.
- Profylakse mot residiv av duodenalsår.
- Behandling av magesår.
- Profylakse mot residiv av magesår i kombinasjon med riktig type antibiotikum, eradikering av Helicobacter pylori (H. pylori) ved magesår.
- Behandling av NSAID-assosierte magesår og duodenalsår.
- Til profylakse mot NSAID-assosierte magesår og duodenalsår hos pasienter i risikogruppen.
- Behandling av refluksøsofagitt.
- Langsiktig behandling av pasienter med tilhelet refluksøsofagitt.
- Behandling av symptomatisk gastroøsofageal reflukssykdom.
- Behandling av Zollinger-Ellisons syndrom.
- Behandling av refluksøsofagitt. Symptomatisk behandling av halsbrann og sure oppstøt ved gastroøsofageal reflukssykdom.
- I kombinasjon med antibiotika ved behandling av duodenalsår forårsaket av H. pylori.
Dosering
Interaksjonsanalyse av legemiddellisten anbefales før seponering. Opphør av interaksjoner ved seponering kan gi økt/redusert virkning av gjenværende legemidler.
- Nedsatt leverfunksjon: Døgndose på 10-20 mg kan være tilstrekkelig.
- Nedsatt nyrefunksjon: Dosejustering er ikke nødvendig.
- Eldre: Dosejustering er ikke nødvendig.
Losec MUPS «Cheplapharm» enterotabletter 10 mg
| Merking 1: | 10 MG |
|---|---|
| Form: | Oval |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 12.0x6.5 mm |
| Farge: | Lyserød |
| Merking (symbol): |  |
Losec MUPS «Cheplapharm» enterotabletter 20 mg
| Merking 1: | 20 MG |
|---|---|
| Form: | Oval |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 14.0x7.0 mm |
| Farge: | Lyserød |
| Merking (symbol): | |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene eller substituerte benzimidazoler. Skal ikke brukes samtidig med nelfinavir.Forsiktighetsregler
Maskering av symptomer: Ved ev. alarmerende symptomer (f.eks. signifikant uventet vekttap, stadige brekninger/oppkast, svelgeproblemer, hematemese eller melena) og hvis magesår mistenkes eller er påvist, skal malignitet utelukkes, da behandling kan maskere symptomene og forsinke diagnosen. Vitamin B12: Omeprazol kan redusere absorpsjonen av vitamin B12 (cyanokobalamin) pga. hypo- eller aklorhydri. Dette bør det tas hensyn til hos pasienter med reduserte kroppslagre eller risikofaktorer for redusert absorpsjon av vitamin B12, ved langvarig behandling. Barn med kronisk sykdom: Enkelte barn med kronisk sykdom kan trenge langvarig behandling, selv om det ikke anbefales. Hypomagnesemi: Alvorlig hypomagnesemi er rapportert hos behandlede pasienter med protonpumpehemmere (PPIer), i minst 3 måneder og i de fleste tilfeller i 1 år. Alvorlige uttrykk for hypomagnesemi kan oppstå, f.eks. fatigue, tetani, delirium, kramper, svimmelhet og ventrikulær arytmi, men disse kan komme snikende og kan oversees. Hos de fleste berørte pasientene ble hypomagnesemi bedret etter magnesiumtilskudd og seponering av PPI. Måling av magnesiumnivåer bør vurderes før behandlingsstart med PPI og periodevis under behandling hos pasienter på langvarig behandling, eller som tar PPI sammen med digoksin eller legemidler som kan forårsake hypomagnesemi (f.eks. diuretika). Alvorlige kutane bivirkninger (SCAR): SCAR, inkl. Stevens-Johnsons syndrom (SJS), toksisk epidermal nekrolyse (TEN), legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer (DRESS) og akutt generalisert eksantemøs pustulose (AGEP), som kan være livstruende eller fatale, er rapportert. Hofte-, ankel- og ryggradsbrudd: PPIer, spesielt ved bruk av høye doser og over lang tid (>1 år), kan gi en moderat økning i risiko for hofte-, ankel-, og ryggradsbrudd spesielt hos eldre, eller i nærvær av andre risikofaktorer. Pasienter med risiko for osteoporose skal motta behandling iht. gjeldende kliniske retningslinjer og ha et tilstrekkelig inntak av D-vitamin og kalsium. Subakutt kutan lupus erythematosus (SCLE): PPIer er forbundet med svært sjeldne tilfeller av SCLE. Hvis lesjoner oppstår, spesielt på soleksponerte overflater av huden, og hvis lesjonene er forbundet med artralgi, bør pasienten raskt oppsøke lege og seponering bør vurderes. SCLE etter tidligere PPI-behandling kan øke risikoen for SCLE ved bruk av andre PPIer. Nedsatt nyrefunksjon: Akutt tubulointerstitiell nefritt (TIN) er sett hos pasienter som bruker omeprazol, og kan oppstå når som helst under behandlingen. Akutt TIN kan utvikle seg til nyresvikt. Omeprazol skal seponeres ved mistanke om TIN, og egnet behandling skal iverksettes umiddelbart. Forstyrrelse av laboratorietester: Ved behandling med antisekretoriske legemidler øker serumgastrin som respons på redusert syresekresjon. Også CgA øker pga. reduksjon i magesurhet. Det økte CgA-nivået kan forstyrre undersøkelser for nevroendokrine svulster. Litteraturrapporter tyder på at behandling med PPIer bør stoppes minst 5 dager før CgA-måling. Dersom CgA og gastrinnivået ikke er normalisert etter 1. måling, bør målingene gjentas 14 dager etter seponering av omeprazolbehandling. Økt antall ECL-celler, muligens relatert til økt nivå av serumgastrin, er sett hos noen pasienter (både barn og voksne) ved langtidsbehandling. Funnene er ansett å være uten klinisk betydning. Gastrointestinale infeksjoner: Behandling med PPIer kan føre til en svak økning i risiko for gastrointestinale infeksjoner som Salmonella og Campylobacter (muligens også Clostridioides difficile for pasienter innlagt på sykehus). Langvarig behandling: Pasienten bør overvåkes regelmessig, spesielt hvis behandlingsperioden overskrider 1 år. Hjelpestoffer: Inneholder sukrose og bør ikke brukes ved medfødt fruktoseintoleranse, glukose-galaktosemalabsorpsjon eller sukrase-isomaltaseinsuffisiens. Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium pr. tablett, og er så godt som natriumfritt. Bilkjøring og bruk av maskiner: Ingen/ubetydelig påvirkning på evnen til å kjøre bil og bruke maskiner. Bivirkninger som svimmelhet og synsforstyrrelser kan oppstå. Hvis dette skjer, skal pasienter ikke kjøre bil eller bruke maskiner.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av akalabrutinib (i gjennomsnitt 40-50 % ved samtidig inntak). I preparatomtalen til akalabrutinib er det angitt at kombinasjonen skal unngås.
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av akalabrutinib.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter akalabrutinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av omeprazol (80-90 %).
Interaksjonsmekanisme
Apalutamid øker metabolismen av omeprazol via CYP2C19 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av potensielt kraftig interaksjon med forventet stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Andre protonpumpehemmere metaboliseres også av CYP2C19, og vil dermed også få sin metabolisme indusert av apalutamid. H2-blokkere utskilles i hovedsak umetabolisert i urinen, og vil derfor trolig påvirkes i langt mindre grad av enzalutamid. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt serumkonsentrasjon av atazanivir (gjennomsnittlig 50-60% i interakasjonsstudie), økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Nedsatt absorpsjon av atazanavir på grunn av økt pH i ventrikkel
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad
Legemiddelalternativer
Bruk av antacida bør vurderes framfor protonpumpehemmere, men antacida bør tas minst 4 timer før eller 2 timer etter atazanivir
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av bosutinib (i gjennomsnitt 70-80 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av bosutinib.
Dosetilpasning
Dosebehovet av bosutinib vil trolig være inntil 4-5 ganger så høyt i kombinasjon med protonpumpehemmere. En så stor doseøkning vil som oftest være urasjonell.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
Også H2-blokkere interagerer med bosutinib. Antacida kan eventuelt velges forutsatt at de tas minst 2 timer før eller etter bosutinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ceritinib (i gjennomsnitt 70-80 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av ceritinib.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ceritinib vil trolig være inntil 4-5 ganger så høyt i kombinasjon med protonpumpehemmere. En så stor doseøkning vil som oftest være urasjonell.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
Også H2-blokkere interagerer med ceritinib. Antacida kan eventuelt velges forutsatt at de tas minst 2 timer før eller etter ceritinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dakomitinib (i gjennomsnitt 30-40 % ved samtidig inntak; vist for rabeprazol).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av dakomitinib.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter pazopanib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dasatinib (i gjennomsnitt 50-60 %, vist ved samtidig bruk av H2-blokkere).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av dasatanib.
Dosetilpasning
Dosebehovet av dasatinib vil trolig være inntil flere ganger så høyt i kombinasjon med protonpumpehemmere. En så stor doseøkning vil som oftest være urasjonell.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
Også H2-blokkere interagerer med dasatinib. Antacida kan eventuelt velges forutsatt at de tas minst 2 timer før eller etter dasatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av erlotinib (i gjennomsnitt 40-50 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av erlotinib.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter erlotinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av gefitinib (i gjennomsnitt 40-50 % ved samtidig inntak av H2-blokkere, trolig omtrent det samme for protonpumpehemmere).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av gefitinib.
Dosetilpasning
Dosebehovet av gefitinib vil trolig være inntil flere ganger så høyt i kombinasjon med protonpumpehemmere. En så stor doseøkning vil som oftest være urasjonell.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
Også H2-blokkere interagerer med gefitinib. Antacida kan eventuelt velges forutsatt at de tas minst 2 timer før eller etter gefitinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder fremfor alt ved bruk av høye doser protonpumpehemmere.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av glekaprevir (ca. 50 %; vist for omeprazol 40 mg/d, mindre kraftig effekt for omepreazol 20 mg/d), ingen effekt på konsentrasjonen av pibrentasvir.
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i ventrikkelen reduserer absorpsjonen av glekaprevir.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til glekaprevir/pibrentasvir er samtidig behandling med omeprazol 40 mg/d ikke anbefalt. Effekten vil trolig være den samme for alle protonpumpehemmere i tilsvarende dosering.
Legemiddelalternativer
Histamin H2-blokkere forventes å gi en mindre kraftig effekt enn protonpumpehemmere.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon itrakonazol (gjennomsnittlig 60-70 % i interaksjonsstudie med omeprazol), risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Protonpumpehemmere gir økt pH i magesekken og reduserer derved oppløselighet og absorpsjon av itrakonazol som administreres i baseform.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Absorpsjonen av flukonazol og vorikonazol er ikke følsom for økt pH i magesekken. Det samme gjelder posakonazol enterotabletter og infusjonsvæske.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av omeprazol (40-50 %).
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av omeprazol via CYP2C19 og CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
H02C A03 - Ketokonazol
J02A B02 - Ketokonazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon ketokonazol (gjennomsnittlig 80 % i interaksjonsstudie med omeprazol), risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Protonpumpehemmere gir økt pH i magesekken og reduserer derved oppløselighet og absorpsjon av ketokonazol som administreres i baseform.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Absorpsjonen av flukonazol og vorikonazol er ikke følsom for økt pH i magesekken. Det samme gjelder posakonazol enterotabletter og infusjonsvæske.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av klopidogrels aktive metabolitt, risiko for nedsatt antitrombotisk effekt av klopidogrel. Den kliniske relevansen av interaksjonen er usikker og kontroversiell. Den aktive klopidogrelmetabolitten reduseres med inntil 40-50 % for omeprazol og esomeprazol og en del mindre for lanzoprazol og pantoprazol. Effekten er større jo høyere dosen av protonpumpehemmeren er. Dette fører til en redusert platehemmende effekt målt i blodprøver fra friske forsøkspersoner og pasienter. Det er imidlertid inkonsistente data når det gjelder den kliniske relevansen i forhold til kardiovaskulære endepunkter og mortalitet. Noen meta-analyser har funnet en generell økning av kardiovaskulære hendelser på inntil 30-40 % i ved kombinasjonsbruk. Andre meta-analyser har ikke funnet en slik risikoøkning. Dette kan skyldes at påvirkningen får større betydning jo høyere risikoen for trombotiske hendelser er i utgangspunktet, som etter perkutan koronar intervensjon. Det er ikke påvist noen økt mortalitet.
Interaksjonsmekanisme
Omeprazol hemmer metabolismen av klopidogrel til aktiv metabolitt via CYP2C19.
Dosetilpasning
Kombinasjon av klopidogrel med et legemiddel som hemmer dannelse av aktiv metabolitt bør som en generell forholdsregel unngås. Doseøkning av klopidogrel kan ikke anbefales på grunn av kraftig økning i nivåene av modersubstans og likevel uforutsigbar økning i nivåene av aktiv metabolitt.
Legemiddelalternativer
Selv om noen studier antyder at påvirkningen kan være en gruppeeffekt for protonpumpehemmere, er det likevel holdepunkter for at pantoprazol er det beste alternativet. Lave doser lanzoprazol har også av noen vært foreslått som et alternativ. H2-blokkere reduserer ikke klopidogrels hemming av blodplateaggregasjonen. Prasugrel kan være et alternativ til klopidogrel på noen indikasjoner.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av neratinib (i gjennomsnitt 70 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av neratinib.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter neratinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av pazopanib (i gjennomsnitt ca. 40 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av pazopanib.
Justering av doseringstidspunkt
Dersom samtidig bruk er helt nødvendig, anbefales det i preparatomtalen for pazopanib at pazopanib-dosen tas én gang daglig uten mat om kvelden sammen med protonpumpehemmeren.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter pazopanib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av pemgatinib (i gjennomsnitt 30-40 % ved samtidig inntak, men 1/3 av pasientene fikk en kraftig reduksjon i pemgatinib-konsentrasjonen ved samtidig bruk av esomeprazol).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av pemgatnib.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
H2-blokkere og antacida påvirker ikke absorpsjonen til pemigatinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved bruk av posakonazol mikstur, ikke posakonazol enterotabletter eller infusjonsvæske.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon posakonazol (30-50 %), risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Protonpumpehemmere gir økt pH i magesekken og reduserer derved oppløselighet og absorpsjon av posakonazol som administreres i baseform.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Absorpsjonen av flukonazol og vorikonazol er ikke følsom for økt pH i magesekken. Det enkleste vil likevel trolig være å bruke posakonazol enterotabletter eller infusjonsvæske, som heller ikke påvirkes.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
J05A G05 - Rilpivirin
J05A R08 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og rilpivirin
J05A R19 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og rilpivirin
J05A R21 - Dolutegravir og rilpivirin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av rilpivirin (40 %; vist for omeprazol), betydelig risiko for mangelfull effekt av rilpivirin.
Interaksjonsmekanisme
Protonpumpehemmere øker pH i ventrikkelen, noe som reduserer absorpsjonen av rilpivirin.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
H2-blokkere (med restriksjoner!), antacida.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av selumetinib (anslagsvis inntil 30-40 % basert på teoretiske data). I preparatomtalen til selumetinib anbefales det at kombinasjonen i utgangspunktet unngås. Hvis kombinasjonen ikke er mulig å unngå, skal selumetinibdosen reduseres etter et skjema som er angitt i preparatomtalen til selumetinib.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av selumetinib via CYP2C19.
Dosetilpasning
Se skjema for dosereduksjon i preparatomtalen til selumetinib. I tillegg bør pasienten følges opp ekstra med tanke på bivirkninger av selumetinib.
Legemiddelalternativer
Pantoprazol hemmer ikke CYP2C19 i klinisk signifikant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sotorasib (i gjennomsnitt 40-60 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av sotorasib.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
Et antacidum kan eventuelt velges, forutsatt at sotoasib bør tas minst 4 timer før eller minst 10 timer etter antacidumet.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av omeprazol (kanskje en halvering basert på data med den kraftige enzyminduktoren johannesurt).
Interaksjonsmekanisme
Farnobarbital øker metabolismen av omeprazol via CYP2C19 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Det kan bli nødvendig å øke omeprazoldosen, kanskje med i størrelsorden en fordobling.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av omeprazol (kanskje en halvering basert på data med den kraftige enzyminduktoren johannesurt).
Interaksjonsmekanisme
Dabrafenib øker metabolismen av omeprazol via CYP2C19 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Det kan bli nødvendig å øke omeprazoldosen, kanskje med i størrelsorden en fordobling.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av høye doser protonpumpehemmere hos eldre pasienter.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av digoksin. I systematiske studier har økningen i digoksinkonsentrasjonen være i størrelsesorden 10-20 %, noe som er uten praktisk betydning. Hos enkeltindivider har økningen vært høyere, rundt 30 %. En enkeltstående kasusrapport med en kraftig økning i digoksinkonsentrasjonen er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
To mulige mekanismer er foreslått: 1. Protonpumpehemmere kan øke absorpsjonen av digoksin på grunn av økt pH i ventrikkelen. 2. Protonpumpehemmere kan hemme utpumpingen av digoksin i tarm og nyretubuli via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av serumkonsentrasjonen av digoksin og digoksindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av omeprazol (kanskje en halvering basert på data med den kraftige enzyminduktoren johannesurt).
Interaksjonsmekanisme
Efavirenz øker metabolismen av omeprazol via CYP2C19 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Det kan bli nødvendig å øke omeprazoldosen, kanskje med i størrelsorden en fordobling.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av omeprazol (kanskje en halvering basert på data med den kraftige enzyminduktoren johannesurt).
Interaksjonsmekanisme
Enzalutamid øker metabolismen av omeprazol via CYP2C19 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Det kan bli nødvendig å øke omeprazoldosen, kanskje med i størrelsorden en fordobling.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av omeprazol (4 ganger)
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved escitalopram doser over 10 mg.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av escitalopram (80-100 %).
Interaksjonsmekanisme
Omeprazol hemmer metabolismen av escitalopram via CYP2C19.
Dosetilpasning
Dosebehovet av escitalopram vil anslagsvis være halvert i kombinasjon med omeprazol.
Legemiddelalternativer
Pantoprazol hemmer ikke CYP2C19 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av omeprazol (2-3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av omeprazol via CYP3A4.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av omeprazol, anslagvis en halvering, bør overveies.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av omeprazol (6-7 ganger etter bruk av flukonazol 100 mg/d i 5 dager; ingen påvirkning etter en enkeltdose på 100 mg flukonazol)
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av omeprazol via CYP2C19.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av omeprazol, og en dosereduksjon av omeprazol vurderes.
Legemiddelalternativer
Andre protonpumpehemmere metaboliseres også via CYP2C19, men ikke H2-reseptorantagonistene ranitidin og famotidin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av omeprazol (2-4 ganger avhengig av CYP2C19 genotype)
Interaksjonsmekanisme
Fluvoksamin hemmer metabolismen av omeprazol via CYP2C19 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av omeprazol vil anslagsvis være 50-80 % redusert i kombinasjon med fluvoksamin.
Legemiddelalternativer
Sertralin og citalopram/escitalopram blir metabolisert av CYP2C19, men hemmer ikke dette enzymet i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av omeprazol (kanskje en halvering basert på data med den kraftige enzyminduktoren johannesurt).
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av omeprazol via CYP2C19 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Det kan bli nødvendig å øke omeprazoldosen, kanskje med i størrelsorden en fordobling.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av indinavir (30-40 %).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH av omeprazol i magesekken medfører redusert absorpsjon av indinavir.
Legemiddelalternativer
Bruk av antacida kan vurderes framfor protonpumpehemmere, men antacida bør evt. tas minst 4 timer før eller 2 timer etter indinavir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av omeprazol (kanskje en halvering basert på data med den kraftige enzyminduktoren johannesurt).
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolismen av omeprazol via CYP2C19 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Det kan bli nødvendig å øke omeprazoldosen, kanskje med i størrelsorden en fordobling.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Situasjonskriterium
Gjelder bare hos ikke-røykere.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av klozapin (inntil 40 % i kasuistikker)
Interaksjonsmekanisme
Omeprazol kan potensielt indusere metabolismen av klozapin via CYP1A2. Hos røykere er CYP1A2 allerede indusert og det forventes ingen tilleggseffekt av omeprazol.
Dosetilpasning
Dosebehovet av klozapin kan være noe økt i kombinasjon med omeprazol, men interaksjonsgrad vil variere mye og dosejustering bør helst basere seg på serumkonsentrasjonsmålinger av klozapin.
Monitorering
Serumkonsentrasjon av klozapin bør monitoreres ved evt. kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Pantoprazol antas ikke å ikke indusere CYP1A2 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lapatinib (i gjennomsnitt ca. 30 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av lapatinib.
Justering av doseringstidspunkt
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av lapatinib, og lapatinibdosen eventuelt økes. Alternativt kan en H2-blokker velges. H2-blokkeren bør i så fall gis minst 10 timer før eller minst 2 timer etter lapatinib.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan eventuelt velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter lapatinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av høye doser metotreksat intravenøst som kreftbehandling. Ved bruk av lave doser metotreksat til injeksjon eller peroralt som immunsuppressiv behandling (for eksempel ved revmatoid artritt eller psoriasis), kan midlene kombineres uten videre.
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av metotreksat, mulig økt risiko for benmargsdepresjon og andre toksiske effekter.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. En teori er hemming av en hydrogenion-avhengig transportmekanisme for metotreksat og aktiv metabolitt i nyretubuli. En annen teori er konkurranse om binding til et protein (BCRP) som påvirker utskillelsen av metotreksat og metabolitt i nyrene
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på eventuelle toksiske effekter av metotreksat.
Legemiddelalternativer
Histamin H2-blokkere interagerer ikke med metotreksat.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av mitapivat. Det er usikkert hvor kraftig effekten er.
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjonen av mitapivat.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt kanskje ikke være noen løsning. Hvis kombinasjonen ikke kan ungås, bør likevel inntaket separeres så langt som mulig i tid, og pasienten følges opp med tanke på nedsatt effekt av mitapivat.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan velges, forutsatt at den og mitapivat tas med så stor avstand i tid som mulig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av moklobemid (gjennomsnittlig 2 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger. Moklobemid gir tilsvarende økt konsentrasjon av omeprazol, men dette regnes som uproblematisk i klinisk sammenheng
Interaksjonsmekanisme
Omeprazol hemmer metabolisme av moklobemid via CYP2C19
Dosetilpasning
Dosebehovet av moklobemid vil anslagsvis være 50 % lavere i kombinasjon med omeprazol. Interaksjonsgrad vil variere mye og moklobemiddosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Serumkonsentrasjonsmåling av moklobemid kan være et hjelpemiddel for å kvalitetssikre dosetilpasningen
Legemiddelalternativer
Pantoprazol og lansoprazol hemmer ikke CYP2C19 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder peroral bruk av mykofenolatmofetil, ikke enterodrasjert mykofenolnatrium eller intravenøs bruk av mykofenolat.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av mykofenolsyre (30-40%).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH av protonpumpehemmere i magesekken medfører redusert absorpsjon av mykofenolsyre.
Dosetilpasning
Dosebehovet av mykofenolsyre vil anslagsvis være 50-100 % høyere i kombinasjon med protonpumpehemmere. Interaksjonsgrad vil variere mye og blodkonsentrasjonen av mykofenolsyre bør monitoreres nøye ved samtidig bruk.
Monitorering
Blodkonsentrasjonen av mykofenolsyre bør monitoreres nøye ved samtidig bruk.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lapatinib (i gjennomsnitt ca. 30 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av nilotinib.
Justering av doseringstidspunkt
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av nilotinib, og nilotinibdosen eventuelt økes. Alternativt kan en H2-blokker velges. H2-blokkeren bør i så fall gis minst 10 timer før eller minst 2 timer etter nilotinib.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan eventuelt velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter nilotinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av raltegravir (3-4 ganger; vist for omeprazol).
Interaksjonsmekanisme
Økt absorpsjon av raltegravir ved forhøyet pH i ventrikkelen.
Monitorering
Det er usikkert hvor stor klinisk betydning denne interaksjonen har, siden hiv-pasienter ofte har forhøyet pH i ventrikkelen fra før. Noen fraråder kobinasjonen, mens andre mener at det kan gis uten spesielle forholdsregler.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av omeprazol (kanskje en halvering ved samtidig behandling med rifampicinbasert på data med den kraftige enzyminduktoren johannesurt). Interaksjonsgraden med rifapentin og rifabutin er ikke studert. Også rifapentin og rifabutin vil forventes å redusere konsentrasjonen, men i mindre grad enn med rifampicin. Generelt sett er rifampicin den kraftigste induktoren, deretter kommer rifapentin, mens rifabutin er den svakeste induktoren av de tre. Som et eksempel er det vist at konsentrasjonen av indinavir reduseres med ca. 90 % ved samtidig bruk av rifampicin, at den reduseres med ca. 70 % ved samtidig bruk av rifapentin (daglig dosering), og at den reduseres med 30-40 % samtidig bruk av rifabutin. Siden den induserende effekten av rifapentin er doseavhengig, vil dosering for eksempel en gang hver tredje dag eller en gang ukentlig vil gi en lavere påvirkning enn daglig dosering.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin, rifapentin og rifabutin øker metabolismen av omeprazol via CYP2C19 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Det kan bli nødvendig å øke omeprazoldosen, kanskje med i størrelsorden en fordobling, ved samtidig behandling med rifampicin. Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på endret effekt og bivirkninger av omeprazol.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av riociugat (30-40 %; vist for antacida).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av riociguat.
Justering av doseringstidspunkt
Det finnes ikke data som sier med hvor stort mellomrom legemidlene bør tas for å unngå interaksjonen. Ut fra teoretiske betraktninger bør protonpumphemmeren tas minst 1 time etter inntak av ricoguat, og lengst mulig før neste riociguat-dose. Likevel trenger ikke dette være tilstrekkelig for å unngå interaksjonene, siden protonpumpehemmere øker pH i ventrikkelen gjennom hele doseintervallet.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker (eller et antacidum) kan eventuelt velges.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av sakinavir (80 %)
Interaksjonsmekanisme
Omeprazol hemmer metabolismen av sakinavir via CYP2C19.
Dosetilpasning
Dosebehovet av sakinavir vil anslagsvis være 40-50 % lavere i kombinasjon med omeprazol.
Monitorering
Effekten av sakinavir på konsentrasjon av HIV-virus i blod bør monitoreres nøye ved evt. kombinasjonsbehandling.
Legemiddelalternativer
Pantoprazol hemmer ikke CYP2C19 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Redusert konsentrasjon av ledipasvir.
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i ventrikkelen fører til redusert løselighet med nedsatt absorpsjon av ledipasvir.
Justering av doseringstidspunkt
Protonpumpehemmere kan tas samtidig med ledipasvir og etter ledipasvir, men ikke før ledipasvir.
Legemiddelalternativer
H2-blokkere påvirker ikke løseligheten og absorpsjonen av ledipasvir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sonidegib (ca. 30 %).
Interaksjonsmekanisme
Høy pH i ventrikkelen reduserer oppløseligheten av sonedigib og dermed også absorpsjonen av midlet.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på effekt av sonidegib og sonidegibdosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Histamin H2-blokkere ser ikke ut til å redusere absorpsjonen av sonidegib signifikant.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av takrolimus. Svært varierende effekt fra individ til individ, noe som trolig avhenger bl.a. av pasientens CYP2C19-genotype og muligens også pasientens CYP3A5-genotype. Hos levertransplanterte er det dessuten foreslått at også donorleverens genotype har betdning.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Det var vært foreslått at protonpumpehemmere hemmer CYP3A5 (og eventuelt også p-glykoprotein). Effekten av protonpumpehemmere blir kraftigere hvis pasienten har nedsatt eller manglende enzymaktivitet via CYP2C19, siden takrolimus da blir mer avhengig av CYP3A5 for å bli brutt ned.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og med konsentrasjonsmålinger av takrolimus og takrolimusdosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
J05A P55 - Sofosbuvir og velpatasvir
J05A P56 - Sofosbuvir, velpatasvir og voksilaprevir
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av velpatsavir (30-40 %).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i ventrikkelen reduserer absorpsjonen av velpatasvir.
Justering av doseringstidspunkt
Produsenten av valpatsavir anbefaler at kombinasjonen hvis mulig unngås. Hvis kombinasjonen må gis, må legemidlene gis med minst 4 timers mellomrom og doser på mer enn 20 mg omeprazol og tilsvarende helt unngås.
Legemiddelalternativer
H2-blokkere i lave doser (men ikke i høye doser) kan brukes uten forbehold.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av vorikonazol (40 %), økt konsentrasjon av omeprazol (2-3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Vorikonazol hemmer metabolismen av omeprazol via CYP2C19 og CYP3A4, mens omeprazol hemmer metabolismen av vorikonazol via CYP2C19.
Dosetilpasning
Dosebehovet av omeprazol vil anslagsvis være 50-70 % redusert i kombinasjon med vorikonazol. I preparatomtalen for vorikonazol anbefales det å halvere omeprazoldosen hvis utgangsdosen er 40 mg/d eller mer. Det kreves ikke noen endring i doseringen av vorikonazol.
Legemiddelalternativer
Andre protonpumpehemmere metaboliseres også via CYP2C19, men ikke H2-reseptorantagonistene ranitidin og famotidin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av citalopram (30-50 %); inntil en fordobling av den aktive enantiomeren escitalopram.
Interaksjonsmekanisme
Omeprazol hemmer metabolismen av citalopram/escitalopram via CYP2C19.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av diazepam (30-40 %)
Interaksjonsmekanisme
Omeprazol hemmer metabolisme av diazepam via CYP2C19.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Ginkgoblad
Ginkgo biloba bladekstrakt
N06D X02 - Ginkgo folium
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt konsentrasjon av protonpumpehemmeren (30-40 % reduksjon vist for omeprazol)
Interaksjonsmekanisme
Ginkgo øker metabolismen av protonpumpehemmere via CYP2C19.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av omeprazol (90 %).
Interaksjonsmekanisme
Klaritromycin hemmer metabolismen av omeprazol via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av omeprazol vil anslagsvis være halvert i kombinasjon med klaritromycin.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av den aktive metabolitten N-desmetylklobazam (30-40 %), ingen endring for modersubstansen klobazam.
Interaksjonsmekanisme
Omeprazol hemmer metabolismen av N-desmetylklobazam via CYP2C19.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av lave doser metotreksat peroralt eller til injeksjon 1-2 ganger per uke som immunsuppressiv behandling ved for eksempel revmatoid artritt og psoriasis. Ved bruk av høye doser metotreksat til kreftbehandling bør pasienten følges opp med tanke på økt risiko for benmargsdepresjon og andre toksiske effekter.
Klinisk konsekvens
Muligens økt konsentrasjon av metotreksat.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. En teori er hemming av en hydrogenion-avhengig transportmekanisme for metotreksat og aktiv metabolitt i nyretubuli. En annen teori er konkurranse om binding til et protein (BCRP) som påvirker utskillelsen av metotreksat og metabolitt i nyrene
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av protonpumpehemmere (30-40 % for omeprazol, trolig omtrent det samme for andre protonpumpehemmere)
Interaksjonsmekanisme
Modafinil hemmer metabolismen av protonpumpehemmere via CYP2C19.
Monitorering
Protonpumpehemmere har så stor terapeutisk bredde at en økning av konsentrasjonen i denne størrelsesorden ikke forventes å øke risikoen for bivirkninger.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av omeprazol (40 %; vist for den aktive metabolitten valdecoxib)
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen
G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner
G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol
G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol
G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol
G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol
G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol
G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol
G03A A14 - Nomegestrol og østradiol
G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol
G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol
G03A A18 - Drospirenon og estetrol
G03A B - Progestogener og østrogener, sekvensmidler
G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03C A01 - Etinyløstradiol
G03H B - Antiandrogener og østrogener
G03H B01 - Cyproteron og østrogen
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av omeprazol (40 %).
Interaksjonsmekanisme
Østrogenholdige prevensjonsmidler hemmer metabolismen av omeprazol via CYP2C19.
Dosetilpasning
Det anses ikke å være behov for å redusere dosen omeprazol i kombinasjon med østrogenholdige prevensjonsmidler.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av omeprazol (30-40 %) og av ritonavir (20-30 %).
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir øker metabolismen av omprazol via CYP2C19.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av omeprazol (70-80 %)
Interaksjonsmekanisme
Tekvirimat hemmer metabolismen av omeprazol via CYP2C19.
Kildegrunnlag
Indirekte data
G03A D02 - Ulipristal
G03X B02 - Ulipristal
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt absorpsjon av ulipristal
Interaksjonsmekanisme
Studie har vist at protonpumpehemmere reduserer absorpsjonshastigheten av ulipristal, men absorpsjonsgraden er tilnærmet uforandret
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02B C01 - Omeprazol
A02B D01 - Omeprazol, amoksicillin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av omeprazol (40-50 %)
Kildegrunnlag
Indirekte data
Graviditet, amming og fertilitet
Omeprazol (MM-kategori 2)
Bivirkninger
| Organklasse | Bivirkning |
| Blod/lymfe | |
| Sjeldne | Leukopeni, trombocytopeni |
| Svært sjeldne | Agranulocytose, pancytopeni |
| Gastrointestinale | |
| Vanlige | Abdominalsmerter, diaré, flatulens, forstoppelse, kjertelpolypper i ventrikkel (benigne), kvalme/oppkast |
| Sjeldne | Gastrointestinal candidiasis, munntørrhet, stomatitt |
| Ukjent frekvens | Mikroskopisk kolitt |
| Generelle | |
| Mindre vanlige | Malaise, perifert ødem |
| Sjeldne | Hyperhidrose |
| Hud | |
| Mindre vanlige | Dermatitt, kløe, urtikaria, utslett |
| Sjeldne | AGEP, alopesi, DRESS, fotosensitivitet |
| Svært sjeldne | Erythema multiforme, Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrolyse |
| Ukjent frekvens | Subakutt kutan lupus erythematosus |
| Immunsystemet | |
| Sjeldne | Overfølsomhetsreaksjon2 |
| Kjønnsorganer/bryst | |
| Svært sjeldne | Gynekomasti |
| Lever/galle | |
| Mindre vanlige | Økte leverenzymer |
| Sjeldne | Hepatitt3 |
| Svært sjeldne | Encefalopati4, leversvikt |
| Luftveier | |
| Sjeldne | Bronkospasme |
| Muskel-skjelettsystemet | |
| Mindre vanlige | Frakturer i hofte, ankel og ryggrad |
| Sjeldne | Artralgi, myalgi |
| Svært sjeldne | Muskelsvakhet |
| Nevrologiske | |
| Vanlige | Hodepine |
| Mindre vanlige | Parestesi, somnolens, svimmelhet |
| Sjeldne | Smakssanslidelse |
| Nyre/urinveier | |
| Sjeldne | Tubulointerstitiell nefritt (med mulig progresjon til nyresvikt) |
| Psykiske | |
| Mindre vanlige | Insomni |
| Sjeldne | Agitasjon, depresjon, forvirring |
| Svært sjeldne | Aggresjon, hallusinasjon |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Sjeldne | Hyponatremi |
| Ukjent frekvens | Hypomagnesemi1 |
| Øre | |
| Mindre vanlige | Vertigo |
| Øye | |
| Sjeldne | Tåkesyn |
1Alvorlig hypomagnesemi kan resultere i hypokalsemi. Hypomagnesemi kan også assosieres med hypokalemi.
2F.eks. feber, angioødem og anafylaktisk reaksjon/sjokk.
3Med eller uten gulsott.
4Hos pasienter med alvorlig leversykdom.
| Frekvens | Bivirkning |
| Vanlige | |
| Gastrointestinale | Abdominalsmerter, diaré, flatulens, forstoppelse, kjertelpolypper i ventrikkel (benigne), kvalme/oppkast |
| Nevrologiske | Hodepine |
| Mindre vanlige | |
| Generelle | Malaise, perifert ødem |
| Hud | Dermatitt, kløe, urtikaria, utslett |
| Lever/galle | Økte leverenzymer |
| Muskel-skjelettsystemet | Frakturer i hofte, ankel og ryggrad |
| Nevrologiske | Parestesi, somnolens, svimmelhet |
| Psykiske | Insomni |
| Øre | Vertigo |
| Sjeldne | |
| Blod/lymfe | Leukopeni, trombocytopeni |
| Gastrointestinale | Gastrointestinal candidiasis, munntørrhet, stomatitt |
| Generelle | Hyperhidrose |
| Hud | AGEP, alopesi, DRESS, fotosensitivitet |
| Immunsystemet | Overfølsomhetsreaksjon2 |
| Lever/galle | Hepatitt3 |
| Luftveier | Bronkospasme |
| Muskel-skjelettsystemet | Artralgi, myalgi |
| Nevrologiske | Smakssanslidelse |
| Nyre/urinveier | Tubulointerstitiell nefritt (med mulig progresjon til nyresvikt) |
| Psykiske | Agitasjon, depresjon, forvirring |
| Stoffskifte/ernæring | Hyponatremi |
| Øye | Tåkesyn |
| Svært sjeldne | |
| Blod/lymfe | Agranulocytose, pancytopeni |
| Hud | Erythema multiforme, Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrolyse |
| Kjønnsorganer/bryst | Gynekomasti |
| Lever/galle | Encefalopati4, leversvikt |
| Muskel-skjelettsystemet | Muskelsvakhet |
| Psykiske | Aggresjon, hallusinasjon |
| Ukjent frekvens | |
| Gastrointestinale | Mikroskopisk kolitt |
| Hud | Subakutt kutan lupus erythematosus |
| Stoffskifte/ernæring | Hypomagnesemi1 |
1Alvorlig hypomagnesemi kan resultere i hypokalsemi. Hypomagnesemi kan også assosieres med hypokalemi.
2F.eks. feber, angioødem og anafylaktisk reaksjon/sjokk.
3Med eller uten gulsott.
4Hos pasienter med alvorlig leversykdom.
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Oppbevaring og holdbarhet
Oppbevares ved høyst 25°C, og i originalemballasjen for å beskytte mot fuktighet.Pakninger, priser og refusjon
Losec MUPS, ENTEROTABLETTER:
| Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
|---|---|---|---|---|
| 10 mg | 2 × 50 stk. (boks) 032391 |
530,00 (trinnpris 224,60) | C | |
| 20 mg | 56 stk. (boks) 033480 |
353,90 (trinnpris 156,90) | C | |
| 2 × 50 stk. (boks) 033761 |
603,60 (trinnpris 254,90) | C |
Omeprazol
Legemidler: Losec MUPS enterotabletter, Omeprazol enterokapsler
Indikasjon: Zollinger‑Ellisons syndrom. Mastocytose med symptomer på høy magesyresekresjon. Sår i magesekk eller tolvfingertarm - behandling eller forebyggende mot tilbakefall. Ulcusprofylakse hos barn med kreft.
For blåreseptsøknad og -vedtak, se Tjenesteportal for helseaktører
Medisinbytte
Byttegruppe 000023
| Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
|---|---|---|---|---|---|
| Losec MUPS | Cheplapharm | enterotabl. | 10 mg | 032391 | 2 × 50 stk. (boks) |
| Omeprazol Medical Valley | Medical Valley | enterokaps. | 10 mg | 528010 | 100 stk. (boks) |
| Omeprazol Pensa | Pensa Pharma | enterokaps. | 10 mg | 511638 | 100 stk. (plastboks) |
Byttegruppe 000024
| Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
|---|---|---|---|---|---|
| Losec MUPS | Cheplapharm | enterotabl. | 20 mg | 033761 | 2 × 50 stk. (boks) |
| Losec MUPS | Cheplapharm | enterotabl. | 20 mg | 033480 | 56 stk. (boks) |
| Omeprazol Medical Valley | Medical Valley | enterokaps. | 20 mg | 588085 | 14 stk. (blister) |
| Omeprazol Medical Valley | Medical Valley | enterokaps. | 20 mg | 554051 | 28 stk. (blister) |
| Omeprazol Medical Valley | Medical Valley | enterokaps. | 20 mg | 580672 | 56 stk. (blister) |
| Omeprazol Medical Valley | Medical Valley | enterokaps. | 20 mg | 537877 | 100 stk. (boks) |
| Omeprazol Pensa | Pensa Pharma | enterokaps. | 20 mg | 412873 | 14 stk. (blister) |
| Omeprazol Pensa | Pensa Pharma | enterokaps. | 20 mg | 109691 | 28 stk. (blister) |
| Omeprazol Pensa | Pensa Pharma | enterokaps. | 20 mg | 088725 | 56 stk. (blister) |
| Omeprazol Pensa | Pensa Pharma | enterokaps. | 20 mg | 129157 | 100 stk. (plastboks) |
Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https://dmp.no/offentlig-finansiering/medisinbytte-i-apotek
For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp
SPC (preparatomtale)
Losec MUPS ENTEROTABLETTER 10 mg |
Losec MUPS ENTEROTABLETTER 20 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
30.08.2023
Sist endret: 10.10.2023
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
AGEP (Akutt generalisert eksantematøs pustulose, Toksisk pustuloderma):
Agitasjon:
Agranulocytose:
Alopesi (Håravfall, Hårtap):
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse):
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem):
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
Biotilgjengelighet:
Brekning (Oppkastfornemmelse):
Candidiasis (Candida, Candidainfeksjon):
Clostridioides difficile (C. difficile, C. diff):
CYP1A2:
CYP2C19:
CYP3A4:
CYP3A4-hemmer:
CYP3A5:
Dermatitt (Hudinflammasjon, Hudbetennelse):
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel):
DRESS (Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer):
Duodenalsår (Ulcus duodeni, Tolvfingertarmsår):
EMA (The European Medicines Agency):
Enzym:
Erythema multiforme (Mangeformet erytem):
Fatigue (Utmattelse, Utmattethet):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Flatulens (Promping, Fising, Fjerting):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Fraktur (Brudd, Benfraktur, Benbrudd, Beinfraktur, Beinbrudd):
Gastroøsofageal reflukssykdom (GERD, GØRS):
Gulsott (Ikterus):
Halsbrann (Pyrose):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Helicobacter pylori (Helicobacter pylori-infeksjon):
hiv (Humant immunsviktvirus):
Hyperhidrose (Diaforese, Overdreven svette):
Hypokalsemi (Kalsiummangel):
Hypomagnesemi (Magnesiummangel):
Hyponatremi (Natriummangel):
Immunsuppressivt (Immunsuppressiv):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Insomni (Søvnløshet):
Intravenøs (I.v., Intravenøst):
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kreft (Cancer):
Kvalme:
Leukopeni (Leukocytopeni):
Lupus:
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende):
Melena:
Metabolisme:
Metabolitt:
Mikroskopisk kolitt:
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn):
NSAID:
Osteoporose (Benskjørhet, Beinskjørhet):
Pancytopeni:
Parestesi:
Pris (kr):
R.gr.:
Refusjon:
Revmatoid artritt (Leddgikt, RA):
Somnolens (Søvnighet, Døsighet):
SSRI:
Stevens-Johnsons syndrom (SJS):
Stomatitt (Munnhuleinflammasjon, Munnhulebetennelse):
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom):
Trombocytopeni (Trombopeni):
Urtikaria (Elveblest):
Zollinger-Ellisons syndrom:
Øsofagitt (Spiserørsbetennelse):