Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Deksametason forbudt iht. WADAs dopingliste.
TABLETTER 40 mg: Hver tablett inneh.: Deksametasonacetat tilsv. deksametason 40 mg, laktose, hjelpestoffer.
Indikasjoner
Voksne: Til behandling av symptomatisk myelomatose i kombinasjon med andre legemidler.- Er innført ID2022_083: Behandling av symptomatisk myelomatose i kombinasjon med andre legemidler.
Legemidler med aktuelle indikasjoner merkes med følgende statuser: Foreslått til metodevurdering, Til metodevurdering, Ikke videre til metodevurdering, Er innført, Er innført med vilkår, Er ikke innført og Annet.
NB! Status kan være oppdatert siden siste gjennomgang, og status og eventuell beslutningstekst bør derfor alltid sjekkes på nyemetoder.no. For status ‘Ikke videre til metodevurdering’ bør betydningen sjekkes på nyemetoder.no. Følg lenken fra Felleskatalogteksten til den enkelte metoden på nyemetoder.no
Dosering
Behandling startes og overvåkes under tilsyn av lege med erfaring i behandling av myelomatose. Dose og hyppighet varierer med protokoll og tilhørende behandling. Ved administrering, følg instruksjoner beskrevet i preparatomtalen for tilknyttede behandlinger, ev. bør lokale/internasjonale protokoller og retningslinjer følges. Forskrivende lege skal vurdere dosen nøye, samtidig skal det tas hensyn til pasienten tilstand og sykdomsstatus.Interaksjonsanalyse av legemiddellisten anbefales før seponering. Opphør av interaksjoner ved seponering kan gi økt/redusert virkning av gjenværende legemidler.
Mot slutten av behandlingen bør dosen nedtrappes gradvis før fullstendig seponering.- Nedsatt lever-/nyrefunksjon: Forsiktighet utvises ved dosering.
- Barn og ungdom: Ikke relevant.
- Eldre: Hos eldre og/eller reduserte pasienter, der dosereduksjon er nødvendig, kan det besluttes å forskrive et annet legemiddel med en lavere deksametasondose iht. hensiktsmessig behandlingsregime.
Neofordex «Theravia» tabletter 40 mg
| Merking 1: | 40 mg |
|---|---|
| Form: | Oval |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 11.1x5.6 mm |
| Farge: | Hvit |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Aktiv virussykdom (særlig viral hepatitt, herpes, vannkopper, helvetesild). Ukontrollert psykose. Konsulter preparatomtalen for legemidler som brukes samtidig, med tanke på mulige kontraindikasjoner.Forsiktighetsregler
Ved overvåkning skal det tas med i vurderingen at dette er et høydose glukokortikoid. Behandlingsfordeler bør vurderes nøye/fortløpende mot faktisk/potensiell risiko. Infeksjon: Økt risiko for utvikling av alvorlige infeksjoner, inkl. opportunistiske, særlig pga. bakterier, gjærsopp og/eller parasitter. Infeksjonstegn kan maskeres. Før behandling igangsettes, bør alle infeksjonskilder behandles, inkl. tuberkulose. Pasienten bør overvåkes nøye for infeksjoner. Lungebetennelse forekommer hyppig. Pasienten bør ha kunnskap om symptomer på lungebetennelse og medisinsk hjelp bør oppsøkes ved symptomer. Ev. lungebetennelse skal behandles. Profylaktisk tuberkulosebehandling gis ved tidligere tuberkulose med alvorlige følgesykdommer påvist ved røntgen, eller ved usikkerhet om gjennomføring av 6-måneders rifampicinbehandling. Risiko for alvorlig strongyloidiasis. Fecesundersøkelse hos pasienter fra endemiske områder (tropiske/subtropiske regioner, Sør-Europa) bør utføres. Ev. eradiksjon av parasitt utføres før deksametasonbehandling startes. Vannkopper og meslinger kan forverres ved pågående glukokortikoidbehandling eller ved slik behandling de siste 3 måneder. Kontakt med personer med vannkopper/meslinger bør unngås. Immunsupprimerte som ikke har hatt vannkopper/meslinger er særlig utsatt, og ved kontakt med personer med vannkopper/meslinger skal forebyggende behandling initieres umiddelbart. Bør ikke brukes sammen med levende, svekkede vaksiner. Bruk av inaktiverte vaksiner er mulig, men vaksinens effekt kan være redusert. Ved allergitester kan hudreaksjoner undertrykkes. Psykisk sykdom: Pasient/omsorgspersoner bør advares om potensielt alvorlige, psykiske bivirkninger. Symptomer kan oppstå i løpet av dager/uker etter behandlingsstart. Risiko kan være økt ved høye doser. De fleste symptomene vil forsvinne ved dosereduksjon/seponering, men spesifikk behandling kan være nødvendig. Symptomene kan også oppstå under/umiddelbart etter dosereduksjon/seponering. Medisinsk hjelp bør oppsøkes ved mistanke om depresjon/selvmordstanker. Særlig forsiktighet bør utvises ved eksisterende/tidligere historie (inkl. hos nære slektninger) med alvorlige affektive lidelser (depresjon, manisk-depressiv sykdom, steroid-psykoser). Tumorlysesyndrom (TLS): Er rapportert hos pasienter med hematologiske maligniteter etter bruk av deksametason alene eller i kombinasjon med andre kjemoterapeutika. Pasienter med høy risiko for TLS, f.eks. pasienter med høy proliferasjonshastighet, stor tumorbyrde og høy følsomhet overfor cytotoksiske midler, bør overvåkes nøye og hensiktsmessige forholdsregler bør tas. Gastrointestinal sykdom: Behandling av aktivt magesår/duodenalsår bør igangsettes før behandlingsstart med glukokortikoid. Profylakse bør vurderes ved tidligere sykdom/risikofaktorer for magesår/duodenalsår/perforasjon. Pasienten bør overvåkes, også ved endoskopi. Øyesykdom: Korioretinopati kan forekomme. Langvarig bruk kan gi subkapsulær katarakt/glaukom med mulig skade på synsnerven. Sekundær okulær infeksjon pga. sopp-/virusinfeksjon kan forsterkes. Særlig forsiktighet bør utvises ved glaukom (inkl. familiehistorie med glaukom) og ved okulær herpes simplex pga. mulig hornhinneperforasjon. Tendinitt: Kan fremskynde utvikling av tendinitt, og unntaksvis ruptur av berørt sene. Økt risiko ved samtidig bruk av fluorokinoloner og hos dialysepasienter med sekundær hyperparatyreoidisme eller etter nyretransplantasjon. Feokromocytomkrise: Fatal feokromocytomkrise er rapportert etter bruk av systemiske kortikosteroider. Kortikosteroider skal bare administreres til pasienter med mistenkt/identifisert feokromocytom etter en grundig nytte-/risikovurdering. Eldre: Bivirkninger assosieres med mer alvorlige konsekvenser, særlig osteoporose, hypertensjon, hypokalemi, diabetes, mottakelighet for infeksjoner og hudatrofi. Nøye klinisk overvåkning er nødvendig for å unngå livstruende reaksjoner. Overvåkning: Adekvat overvåkning er nødvendig ved ulcerøs kolitt, nyoperert tarmanastomose, divertikulitt, nylig hjerteinfarkt, diabetes mellitus, nedsatt nyrefunksjon, nedsatt leverfunksjon, osteoporose og myasthenia gravis. Langtidsbehandling: Diett med små mengder enkle sukkerarter og store proteinmengder bør følges, pga. hyperglykemisk effekt og stimulering av proteinkatabolismen med negativ nitrogenbalanse. Kan gi hypertensjon pga. vann-/natriumretensjon. Natriuminntak bør reduseres. Blodtrykk bør overvåkes. Særlig forsiktighet bør utvises ved nedsatt nyrefunksjon, høyt blodtrykk eller hjertesvikt. Kaliumnivå bør overvåkes. Kaliumtilskudd gis, særlig ved risiko for hjertearytmi og ved samtidig bruk av hypokalemiske legemidler. Kalsiummetabolismen kan svekkes. Kalsium-/vitamin D-nivåer bør overvåkes. Bisfosfonater bør vurderes, spesielt ved osteoporoserisiko. Kombinasjonsbehandling: Konsulter preparatomtalen for legemidler som brukes samtidig, før behandling startes. Kombinasjon med talidomid og analoger er forbundet med økt risiko for VTE og arteriell tromboemboli. Pasienter med kjente risikofaktorer for tromboembolisme skal overvåkes nøye. Risikofaktorreduserende tiltak bør iverksettes (f.eks. røykeslutt, behandling av hypertensjon og hyperlipidemi). Samtidig bruk av erytropoetiske legemidler kan gi økt risiko for blodpropp. Erytropoetiske legemidler og andre legemidler som kan gi økt risiko for trombose, bør brukes med forsiktighet til myelomatosepasienter som får deksametason sammen med talidomid og analoger. Pasienten rådes til å være oppmerksom på symptomer på tromboembolisme. Medisinsk hjelp skal oppsøkes ved kortpustethet, brystsmerter samt hevelse i arm/ben. Profylaktisk antitrombotisk behandling bør anbefales, særlig ved flere risikofaktorer for trombose. Beslutning om å iverksette profylakse skal tas etter nøye vurdering av underliggende risikofaktorer. Ved tromboembolisk hendelse skal behandlingen seponeres og standard antikoagulasjonsbehandling startes. Når antikoagulasjonsbehandling er stabilisert og komplikasjoner er under kontroll, kan behandling med deksametason og talidomid med analoger gjenopptas med opprinnelig dose, avhengig av nytte-/risikovurdering. Antikoagulasjonsbehandlingen bør fortsettes under hele behandlingen. Kombinasjon med lenalidomid er forbundet med høyere forekomst av nøytropeni. Pasienten bør overvåkes for hematologiske bivirkninger (nøytropeni) og febrile episoder skal rapporteres umiddelbart. Dosereduksjon av lenalidomid/pomalidomid kan være nødvendig. Ved nøytropeni bør bruken vurderes. Kombinasjon med lenalidomid/pomalidomid er forbundet med høyere forekomst av trombocytopeni. Oppmerksomhet bør utvises ved symptomer på blødning, inkl. petekkier og epistakse, spesielt ved samtidig behandling som kan indusere blødning. Dosereduksjon av lenalidomid/pomalidomid kan være nødvendig. Hematologisk status, inkl. telling av hvite blodceller med differensialtelling, blodplatetelling, hemoglobin og hematokrit, skal utføres før behandling, hver uke i de første 8 behandlingsukene og deretter månedlig, for å overvåke cytopeni. Hjelpestoffer: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Bilkjøring og bruk av maskiner: Kan gi forvirring, hallusinasjoner, svimmelhet, søvnighet, tretthet, synkope og tåkesyn. Ved slike symptomer bør pasienten ikke kjøre bil/bruke maskiner/utføre farlige oppgaver.Interaksjoner
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt effekt av dinutuksimab.
Interaksjonsmekanisme
Produsenten av dinutuksimab anbefaler at kombinasjonen bør unngås fordi den immundempende effekten av systemiske glukokortikoider kan redusere den immunaktiveringen som er nødvendig for å få effekt av dintuksimab.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for achillestendinitt/achillesseneruptur. Risikoen var i en studie omtrent 3-4-doblet ved bruk av fluorkinoloner, omtrent 3-4-doblet ved bruk av glukokortikoider og omtrent 9-10-doblet ved bruk av kombinasjonen. Også andre sener kan rammes. Ifølge det europeiske legemiddelkontoret EMA bør samtidig bruk av fluorkinoloner og glukokortikoider unngås.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Legemiddelalternativer
Alternativt antibiotikum må velges ut fra bakterietype og resistensmønster.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
(ikke angitt)
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (inntil 75 % basert på hemmingen av metabolismen av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Grapefruktjuice hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
L03A X14 - Histamindihydroklorid
V04C L - Midler til allergidiagnostikk
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved bruk av epikutantester (for eksempel TRUE-test). Gjelder ikke ved systemiske doser lavere enn 30 mg prednisolon per dag i under en uke (og tilsvarende) ved bruk av histamin som prikktest. Gjelder ikke ved lokalbehandling med glukokorikoider.
Klinisk konsekvens
Nedsatt eller opphevet effekt av histamin.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider reduserer histaminreaksjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder bare kronisk bruk av glukokortikoider; ikke akutt kortvarig bruk.
Klinisk konsekvens
Risiko for alvolig immunsuppresjon. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til kladribin.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J07A E02 - Kolera, levende, svekket
J07A N01 - Tuberkulose, levende, svekket
J07A P01 - Tyfoid, oral, levende, svekket
J07B B03 - Influensa, levende, svekket
J07B D52 - Meslinger, kombinasjoner med kusma og rubella, levende svekket
J07B D54 - Meslinger, kombinasjoner med kusma, rubella og varicella, levende svekket
J07B F02 - Poliomyelitt oral, trivalent, levende, svekket
J07B H01 - Rotavirus, levende, svekket
J07B H02 - Rotavirus, femverdig, levende, assorterte
J07B K01 - Varicella, levende, svekket
J07B K02 - Zoster, levende svekket
J07B L01 - Gulfeber, levende, svekket
J07B X04 - Denguevirusvaksiner
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i mer enn 2 uker; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Risiko for generalisert infeksjon ved bruk av levende, svekkede vaksiner. Som en tommelfingerregel kan man regne med at systemiske doser på mindre enn 20 mg prednisolon per dag ikke påvirker immunsystemet og derfor er forenlig med vaksinasjon også når steroidbehandlingen er gitt i over 2 uker. Imidlertid bør en individuell vurdering alltid gjøres.
Interaksjonsmekanisme
En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon.
Legemiddelalternativer
Bruk vaksine som er inaktivert/inneholder renset antigen hvis det er tilgjengelig mot aktuelt agens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Folkehelseinstituttet. Vaksinasjonsveilederen for helsepersonell: Vaksinasjon ved immunsvikt
Shapiro L. Questions and Answers. Live virus vaccine and corticosteroid therapy. JAMA 1981; 246: 2075–6.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrazonazol).
Interaksjonsmekanisme
Adagrasib hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (50-75% i ulike studier).
Interaksjonsmekanisme
Aminoglutetimid induserer metabolismen av deksametason, trolig i hovedsak via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av deksametason vil anslagsvis være 2-4 ganger høyere ved samtidig bruk av aminoglutetimid. Interaksjonsgrad vil variere betydelig og det vil trolig være enklere å velge et glukokortikoid med mindre interaksjonspotensiale enn å titrere seg fram til rett deksametasondose. Observer at de fleste glukokortikoider i større eller mindre grad metaboliseres av CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Hydrokortison interagerer ikke med aminoglutetimid.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A02A A - Magnesiumforbindelser
A02A A01 - Magnesiumkarbonat
A02A A02 - Magnesiumoksid
A02A A03 - Magnesiumperoksid
A02A A04 - Magnesiumhydroksid
A02A A05 - Magnesiumsilikat
A02A A10 - Kombinasjoner
A02A B - Aluminiumforbindelser
A02A B01 - Aluminiumhydroksid
A02A B02 - Algeldrat
A02A B03 - Aluminiumfosfat
A02A B04 - Dihydroksyaluminiumnatriumkarbonat
A02A B05 - Aluminiumacetoacetat
A02A B06 - Aloglutamol
A02A B07 - Aluminiumglysinat
A02A B10 - Kombinasjoner
A02A D - Kombinasjoner og komplekser av aluminium, kalsium og magnesium forbindelser
A02A D01 - Ordinære saltkombinasjoner
A02A D02 - Magaldrat
A02A D03 - Almagat
A02A D04 - Hydrotalcit
A02A D05 - Almasilat
A02B A53 - Famotidin, kombinasjoner
A02B X13 - Alginsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved peroralt inntak.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av deksametason (75 %; vist for magnesium)
Interaksjonsmekanisme
Komponenter i syrenøytraliserende midler kompleksbinder deksametason og begrenser derved absorpsjonen
Dosetilpasning
Et tidsforskjøvet inntak av preparatene er å fortrekke framfor doseøkning av deksametason
Justering av doseringstidspunkt
Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer. Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (i størrelsesorden en fordobling) de første dagene etter oppstart med aprepitant. Senere trolig redusert konsentrasjon av deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Initialt hemmet metabolisme av deksametason via CYP3A4, deretter mulig enzyminduksjon.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50 % reduksjon av deksametasondosen de første dagene etter oppstart av aprepitant. Ved lengre tids bruk av aprepitant, kan deksametasondosen måtte reverseres eller kanskje til og med økes. Interaksjonsgrad og tidsforholdet mellom hemming om induksjon vil variere mye og deksametasondosen kan måtte justeres ytterligere ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis fra 50 % økning til inntil en tredobling basert på studier med enzymhemmerne diltiazem, erytromycin og itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-70% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falsk negativ deksametason-suppresjonstest.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Anonym. Primidone/dexamethasone interaction. Lancet 1978; ii: 97–8.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (inntil flere gangers økning kan forutsies basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av daklatasvir. Produsenten av daklatsavir kontraindiserer samtidig bruk, men det er usikkert om effekten av deksametason vil være så stor at dette er nødvendig.
Interaksjonsmekanisme
Deksametason kan eventuelt øke metabolismen av daklatasvir via CYP3A4.
Monitorering
Hvis man velger å kombinere midlene, bør pasienten følges opp med tanke på effekt av daklatsavir og dosen eventuelt justeres etter dette. Det kan imidlertid ofte være en like enkel løsning å velge et annet glukokortikoid.
Legemiddelalternativer
Andre glukokortikoider har ikke tilsvarende enzyminduserende egenskaper.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer. Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges nøye med tanke på bivirkninger av deksametason og deksametasondosen reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (50-70 % reduksjon kan forventes). Falsk negativ deksametason-suppresjonstest.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Det er rapportert både en økning og reduksjon av fenytoinnivåene, så det anbefales også å følge serumkonsentrasjonen av fenytoin.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis fra 50 % økning til inntil en tredobling basert på studier med enzymhemmerne diltiazem, erytromycin og itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-70% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (inntil flere gangers økning kan forutsies basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol). Mulig redusert konsentrasjon av indinavir.
Interaksjonsmekanisme
Indinavir hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4. Mulig induksjon av indinavirmetabolismen.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Det enkleste vil være å seponere johannesurt. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falsk negativ deksametason-suppresjonstest.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
H02C A03 - Ketokonazol
J02A B02 - Ketokonazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger basert på studier med den kraftige enzymhemmeren itrazkonazol).
Interaksjonsmekanisme
Ketokonazol hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (inntil flere gangers økning kan forutsies basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Klaritromycin hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger basert på studier med den kraftige enzymhemmeren itrazkonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for levertoksisitet (omtrent en 4-doblet risiko i en studie).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter, eventuelt farmakokinetisk på grunn av enzyminduksjon av deksametason, noe som gir økt produksjon av levertoksiske metabolitter av lapatininb.
Monitorering
Pasienten bør følges ekstra nøye med monitorering av leverenzymverdiene.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av vardenafil (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av deksametason og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Effekten øker jo høyere glukokortikoiddosen er.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Teoretisk sett er det en risiko for redusert effekt av glukokortikoider ved samtidig behandling med mifepriston.
Interaksjonsmekanisme
Mifepriston virker som en antagonist på glukokotikoidreseptorer. Denne effekten er svakere enn den terapeutisk viktige bindingen til progesteronreseptorer.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på redusert effekt av glukokortikoidet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falsk negativ deksametason-suppresjonstest.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
M01A A - Butylpyrazolidiner
M01A A01 - Fenylbutazon
M01A A02 - Mofebutazon
M01A A03 - Oksyfenbutazon
M01A A05 - Klofezon
M01A A06 - Kebuzon
M01A B - Eddiksyrederivater og lignende substanser
M01A B01 - Indometacin
M01A B02 - Sulindak
M01A B03 - Tolmetin
M01A B04 - Zomepirak
M01A B05 - Diklofenak
M01A B06 - Alklofenak
M01A B07 - Bumadizon
M01A B08 - Etodolak
M01A B09 - Lonazolak
M01A B10 - Fentiazak
M01A B11 - Acemetacin
M01A B12 - Difenpiramid
M01A B13 - Oksametacin
M01A B14 - Proglumetacin
M01A B15 - Ketorolak
M01A B16 - Aceklofenak
M01A B17 - Bufeksamak
M01A B51 - Indometacin, kombinasjoner
M01A B55 - Diklofenak, kombinasjoner
M01A C - Oksikamer
M01A C01 - Piroksikam
M01A C02 - Tenoksikam
M01A C04 - Droksikam
M01A C05 - Lornoksikam
M01A C06 - Meloksikam
M01A C56 - Meloksikam, kombinasjoner
M01A E - Propionsyrederivater
M01A E01 - Ibuprofen
M01A E02 - Naproksen
M01A E03 - Ketoprofen
M01A E04 - Fenoprofen
M01A E05 - Fenbufen
M01A E06 - Benoksaprofen
M01A E07 - Suprofen
M01A E08 - Pirprofen
M01A E09 - Flurbiprofen
M01A E10 - Indoprofen
M01A E11 - Tiaprofensyre
M01A E12 - Oksaprozin
M01A E13 - Ibuproksam
M01A E14 - Deksibuprofen
M01A E15 - Flunoksaprofen
M01A E16 - Alminoprofen
M01A E17 - Deksketoprofen
M01A E18 - Naprokscinod
M01A E51 - Ibuprofen, kombinasjoner
M01A E52 - Naproksen og esomeprazol
M01A E53 - Ketoprofen, kombinasjoner
M01A E56 - Naproksen og misoprostol
M01A E57 - Naproksen og difenhydramin
M01A G - Fenamater
M01A G01 - Mefenamsyre
M01A G02 - Tolfenamsyre
M01A G03 - Flufenamsyre
M01A G04 - Meklofenamsyre
M01A X01 - Nabumeton
R02A X01 - Flurbiprofen
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for gastrointestinale komplikasjoner, væske- og elektrolyttforstyrrelser, samt blodtrykksøkning. Risikoen for mageblødning vil være i størrelesorden 2-4 ganger økt ved bruk av et NSAID, i størrelesorden 2-4 ganger økt ved bruk av at glukokortikoid og i størrelesorden 5-15 ganger økt ved bruk av kombinasjonen.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Dosetilpasning
Det bør overveies å gi gastroprotektiv behandling, for eksempel med en protonpumpehemmer. Dette gjelder ikke minst hos risikopasienter, som eldre pasienter.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A04A A55 - Palonosetron, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (2-3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger basert på studier med den kraftige enzymhemmeren itrazkonazol).
Interaksjonsmekanisme
Posakonazol hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason. Interaksjonsgraden med rifapentin og rifabutin er ikke studert. Også rifapentin og rifabutin vil forventes å redusere konsentrasjonen, men i mindre grad enn med rifampicin. Generelt sett er rifampicin den kraftigste induktoren, deretter kommer rifapentin, mens rifabutin er den svakeste induktoren av de tre. Siden den induserende effekten av rifapentin er doseavhengig, vil dosering for eksempel en gang hver tredje dag eller en gang ukentlig vil gi en lavere påvirkning enn daglig dosering.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-3 ganger økning av deksametasondosen ved samtidig behanding med rifampicin. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Rifabutin er den svakeste induktoren i gruppen og vil være det enkleste alternativet å velge når daglig behandling må gis, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler der konsentrasjonen reduseres i betydelig grad av rifampicin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger basert på studier med den kraftige enzymhemmeren itrazkonazol). Mulig redusert konsentrasjon av ritonavir.
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4. Mulig induksjon av ritonavirmetabolismen.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Pasienter med ACTH-mangel må få sin glukokortikoid-substitusjonsbehandling nøye justert for å unngå hemmende virkning på veksten. Veksthormon reduserer dessuten konverteringen fra kortison til kortisol, og kan avdekke tidligere uoppdaget sentral hypoadrenalisme eller gjøre lave substitusjonsdoser av glukokortikoider uvirksomme.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider hemmer de vekstfremmende virkningene av somatropin. Veksthormon reduserer dessuten konverteringen fra kortison til kortisol, og kan avdekke tidligere uoppdaget sentral hypoadrenalisme eller gjøre lave substitusjonsdoser av glukokortikoider uvirksomme.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (inntil flere gangers økning kan forutsies basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
J07A E01 - Kolera, inaktivert, helcelle
J07A F01 - Difteritoksoid
J07A G01 - Haemophilus influenzae B, renset antigen konjugert
J07A H03 - Meningokokk A,C, divalent renset polysakkarid antigen
J07A H04 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen
J07A H07 - Meningokokk C, renset polysakkarid antigen konjugert
J07A H08 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen konjugert
J07A H09 - Meningokokk B, mulitkomponent vaksine
J07A J51 - Kikhoste, inaktivert, helcelle, kombinasjoner med toksoider
J07A J52 - Kikhoste, renset antigen, kombinasjoner med toksoider
J07A L01 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen
J07A L02 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen konjugert
J07A L52 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen og haemophilus influenzae, konjugert
J07A M01 - Tetanustoksoid
J07A M51 - Tetanustoksoid, kombinasjoner med difteritoksoid
J07A P03 - Tyfoid, renset polysakkarid antigen
J07B A01 - Encefalitt, skogflåttbåren, inaktivert helvirus
J07B A02 - Japansk encefalitt, inaktivert helvirus
J07B B01 - Influensa, inaktivert, helvirus
J07B B02 - Influensa, inaktivert, splitvirus eller overflateantigen
J07B C01 - Hepatitt B, renset antigen
J07B C02 - Hepatitt A, inaktivert, helvirus
J07B C20 - Kombinasjoner
J07B F03 - Poliomyelitt, trivalent, inaktivert helvirus
J07B G01 - Rabies, inaktivert, helvirus
J07B K03 - Zoster, renset antigen
J07B M01 - Papillomavirus (human type 6,11,16,18)
J07B M02 - Papillomavirus (human type 16,18)
J07B M03 - Papillomavirus (human typer 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58)
J07B N01 - Covid-19, RNA-basert vaksine
J07B N02 - Covid-19, viral vektor, ikke-replikerende
J07B N03 - Covid-19, inaktivert virus
J07B N04 - Covid-19, proteinsubenhet
J07B X05 - Respiratoriske syncytialvirusvaksiner
J07C A02 - Difteri-kikhoste-poliomyelitt-tetanus
J07C A04 - Haemophilus influenzae B og poliomyelitt
J07C A06 - Difteri-haemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus
J07C A08 - Haemophilus influenzae B og hepatitt B
J07C A09 - Difteri-haemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus-hepatitt B
J07C A10 - Tyfoid-hepatitt A
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i mer enn 2 uker med en dose på minst 20 mg predsnisolon per dag eller tilsvarende dosering av andre glukokortikoider (2 mg prednisolon per kg kroppsvekt per dag for barn); gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling. Ved bruk av koronavaksine, se detaljer i FHIs vaksineveileder for koronavaksinasjon (lenke finnes blant referansene).
Klinisk konsekvens
Risiko for nedsatt vaksinerespons ved bruk av inaktiverte vaksiner/vaksiner med rensede antigener. Jo høyre glukokortikoiddosen er, jo større er risikoen for nedsatt vaksinerespons.
Interaksjonsmekanisme
En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon.
Monitorering
Følg opp med måling av antistoffer mot aktuelle agens hvis mulig og vurder revaksinasjon ved lave titere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger basert på studier med den kraftige enzymhemmeren itrazkonazol).
Interaksjonsmekanisme
Vorikonazol hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder trolig kun ved systemisk bruk av høye doser glukokortikoider (i størrelsesorden 500-1000 mg metylprednisolon eller tilsvarende for andre glukokortikoider).
Klinisk konsekvens
Økt INR (i gjennomsnitt økte INR fra 2,3 til 3,6 i en studie).
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med INR-målinger og warfarindosen tilpasses ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
C01C A26 - Efedrin
R03C A02 - Efedrin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason
Interaksjonsmekanisme
Efedrin øker metabolismen av deksametason.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Graviditet, amming og fertilitet
Deksametason (MM-kategori 3)
Bivirkninger
| Organklasse | Bivirkning |
| Blod/lymfe | |
| Vanlige | Anemi, leukocytose, leukopeni, lymfopeni, nøytropeni, trombocytopeni |
| Mindre vanlige | Febril nøytropeni, koagulopatier, pancytopeni |
| Endokrine | |
| Vanlige | Cushings syndrom |
| Mindre vanlige | Hypotyreose |
| Ukjent frekvens | Atrofi, binyreinsuffisiens, hirsutisme, steroidseponeringssyndrom, uregelmessig menstruasjon |
| Gastrointestinale | |
| Svært vanlige | Forstoppelse |
| Vanlige | Abdominal distensjon, diaré, dyspepsi, gastritt, kvalme, luft i magen, magesmerter, munntørrhet, oppkast, stomatitt |
| Ukjent frekvens | Gastrointestinal blødning, gastrointestinal perforasjon, gastrointestinale sår, pankreatitt |
| Generelle | |
| Svært vanlige | Asteni, fatigue, ødem (inkl. perifert og ansiktsødem) |
| Vanlige | Feber, frysninger, mukositt, smerter, ubehag |
| Ukjent frekvens | Svekket tilheling |
| Hjerte | |
| Vanlige | Atrieflimmer, palpitasjoner, supraventrikulære ekstrasystoler, takykardi |
| Mindre vanlige | Bradykardi, hjerteiskemi |
| Ukjent frekvens | Hjertesvikt |
| Hud | |
| Vanlige | Alopesi, erytem, hyperhidrose, kløe, tørr hud, utslett |
| Mindre vanlige | Urtikaria |
| Ukjent frekvens | Akne, hudatrofi |
| Infeksiøse | |
| Vanlige | Candidiasis, herpes simplex, herpes zoster, nedre luftveisinfeksjon, oral candidiasis, oral soppinfeksjon, pneumoni, urinveisinfeksjon, øvre luftveisinfeksjon |
| Ukjent frekvens | Infeksjon, sepsis |
| Kar | |
| Vanlige | Flushing, hypertensjon, hypotensjon, redusert diastolisk blodtrykk, venøse tromboemboliske reaksjoner (primært dyp venetrombose og lungeembolisme), økt blodtrykk |
| Ukjent frekvens | Blåmerke, purpura |
| Lever/galle | |
| Vanlige | Unormal leververdi, økt ALAT |
| Luftveier | |
| Vanlige | Bronkitt, dyspné, heshet, hikke, hoste, smerter i faryngolarynks |
| Muskel-skjelettsystemet | |
| Svært vanlige | Muskelkramper, muskelsvakhet |
| Vanlige | Artralgi, muskel-skjelettsmerter, myopati, smerter i ekstremitet |
| Ukjent frekvens | Osteonekrose, osteoporose, patologisk fraktur, seneruptur |
| Nevrologiske | |
| Vanlige | Ageusi, apati, dysfoni, hodepine, oppmerksomhetsforstyrrelse, parestesi, perifer nevropati, psykomotorisk hyperaktivitet, smakssanslidelse, somnolens, svekket balanse, svekket hukommelse, svimmelhet, tremor |
| Mindre vanlige | Amnesi, ataksi, cerebrovaskulær hendelse, synkope, transitorisk iskemisk attakk, unormal koordinasjonsevne |
| Ukjent frekvens | Kramper |
| Nyre/urinveier | |
| Vanlige | Pollakisuri |
| Mindre vanlige | Nyresvikt |
| Psykiske | |
| Svært vanlige | Insomni |
| Vanlige | Aggresjon, agitasjon, angst, depresjon, eufori, forvirring, humørsvingninger, irritabilitet, nervøsitet |
| Mindre vanlige | Hallusinasjon, humørsvingninger |
| Ukjent frekvens | Atferdsforstyrrelse, mani, psykose |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Svært vanlige | Hyperglykemi |
| Vanlige | Anoreksi, diabetes mellitus, hyperurikemi, hypoalbuminemi, hypokalemi, væskeretensjon, økt/redusert appetitt |
| Mindre vanlige | Dehydrering, hypokalsemi, hypomagnesemi |
| Ukjent frekvens | Metabolsk alkalose, natriumretensjon, redusert glukosetoleranse |
| Undersøkelser | |
| Vanlige | Redusert vekt, økt vekt |
| Øre | |
| Vanlige | Vertigo |
| Øye | |
| Vanlige | Katarakt, tåkesyn |
| Mindre vanlige | Konjunktivitt, økt lakrimasjon |
| Ukjent frekvens | Glaukom, korioretinopati |
| Frekvens | Bivirkning |
| Svært vanlige | |
| Gastrointestinale | Forstoppelse |
| Generelle | Asteni, fatigue, ødem (inkl. perifert og ansiktsødem) |
| Muskel-skjelettsystemet | Muskelkramper, muskelsvakhet |
| Psykiske | Insomni |
| Stoffskifte/ernæring | Hyperglykemi |
| Vanlige | |
| Blod/lymfe | Anemi, leukocytose, leukopeni, lymfopeni, nøytropeni, trombocytopeni |
| Endokrine | Cushings syndrom |
| Gastrointestinale | Abdominal distensjon, diaré, dyspepsi, gastritt, kvalme, luft i magen, magesmerter, munntørrhet, oppkast, stomatitt |
| Generelle | Feber, frysninger, mukositt, smerter, ubehag |
| Hjerte | Atrieflimmer, palpitasjoner, supraventrikulære ekstrasystoler, takykardi |
| Hud | Alopesi, erytem, hyperhidrose, kløe, tørr hud, utslett |
| Infeksiøse | Candidiasis, herpes simplex, herpes zoster, nedre luftveisinfeksjon, oral candidiasis, oral soppinfeksjon, pneumoni, urinveisinfeksjon, øvre luftveisinfeksjon |
| Kar | Flushing, hypertensjon, hypotensjon, redusert diastolisk blodtrykk, venøse tromboemboliske reaksjoner (primært dyp venetrombose og lungeembolisme), økt blodtrykk |
| Lever/galle | Unormal leververdi, økt ALAT |
| Luftveier | Bronkitt, dyspné, heshet, hikke, hoste, smerter i faryngolarynks |
| Muskel-skjelettsystemet | Artralgi, muskel-skjelettsmerter, myopati, smerter i ekstremitet |
| Nevrologiske | Ageusi, apati, dysfoni, hodepine, oppmerksomhetsforstyrrelse, parestesi, perifer nevropati, psykomotorisk hyperaktivitet, smakssanslidelse, somnolens, svekket balanse, svekket hukommelse, svimmelhet, tremor |
| Nyre/urinveier | Pollakisuri |
| Psykiske | Aggresjon, agitasjon, angst, depresjon, eufori, forvirring, humørsvingninger, irritabilitet, nervøsitet |
| Stoffskifte/ernæring | Anoreksi, diabetes mellitus, hyperurikemi, hypoalbuminemi, hypokalemi, væskeretensjon, økt/redusert appetitt |
| Undersøkelser | Redusert vekt, økt vekt |
| Øre | Vertigo |
| Øye | Katarakt, tåkesyn |
| Mindre vanlige | |
| Blod/lymfe | Febril nøytropeni, koagulopatier, pancytopeni |
| Endokrine | Hypotyreose |
| Hjerte | Bradykardi, hjerteiskemi |
| Hud | Urtikaria |
| Nevrologiske | Amnesi, ataksi, cerebrovaskulær hendelse, synkope, transitorisk iskemisk attakk, unormal koordinasjonsevne |
| Nyre/urinveier | Nyresvikt |
| Psykiske | Hallusinasjon, humørsvingninger |
| Stoffskifte/ernæring | Dehydrering, hypokalsemi, hypomagnesemi |
| Øye | Konjunktivitt, økt lakrimasjon |
| Ukjent frekvens | |
| Endokrine | Atrofi, binyreinsuffisiens, hirsutisme, steroidseponeringssyndrom, uregelmessig menstruasjon |
| Gastrointestinale | Gastrointestinal blødning, gastrointestinal perforasjon, gastrointestinale sår, pankreatitt |
| Generelle | Svekket tilheling |
| Hjerte | Hjertesvikt |
| Hud | Akne, hudatrofi |
| Infeksiøse | Infeksjon, sepsis |
| Kar | Blåmerke, purpura |
| Muskel-skjelettsystemet | Osteonekrose, osteoporose, patologisk fraktur, seneruptur |
| Nevrologiske | Kramper |
| Psykiske | Atferdsforstyrrelse, mani, psykose |
| Stoffskifte/ernæring | Metabolsk alkalose, natriumretensjon, redusert glukosetoleranse |
| Øye | Glaukom, korioretinopati |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Pakninger, priser og refusjon
Neofordex, TABLETTER:
| Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
|---|---|---|---|---|
| 40 mg | 10 stk. (blister) 076763 |
3 255,10 | C |
SPC (preparatomtale)
Neofordex TABLETTER 40 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
15.05.2023
Sist endret: 22.02.2023
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Abdominal distensjon (Bukdistensjon, Utspilt abdomen):
Absorpsjon:
ACTH (Adrenokortikotropt hormon, Kortikotropin):
Ageusi:
Agitasjon:
Akne (Kviser):
ALAT (Alaninaminotransferase):
Alkalose (Baseforgiftning):
Alopesi (Håravfall, Hårtap):
Amnesi (Hukommelsestap):
Anemi (Blodmangel):
Angst (Engstelse):
Anoreksi:
Antagonist:
Antihypertensiv:
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
Ataksi:
Atrieflimmer (Forkammerflimmer, Atriell fibrillering, Atriell fibrillasjon):
Biotilgjengelighet:
Bradykardi:
Bronkitt (Bronkieinflammasjon):
Candidiasis (Candida, Candidainfeksjon):
Cerebrovaskulær:
Clearance:
Cushings syndrom:
CYP (Cytokrom P-450, CYP450):
CYP3A4:
Cytopeni (Blodcellemangel):
Diabetes mellitus:
Diaré (Løs mage):
Difteri:
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel):
Divertikulitt (Inflammasjon i divertikler, Betennelse i divertikler):
Duodenalsår (Ulcus duodeni, Tolvfingertarmsår):
Dyp venetrombose (Dyp venøs blodproppdannelse, Dyp venøs trombose, DVT):
Dysfoni:
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer):
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet):
EMA (The European Medicines Agency):
Encefalitt (Hjerneinflammasjon, Hjernebetennelse):
Epistakse (Neseblødning):
Erytem (Hudrødme, Hudrødhet):
Eufori (Euforisk sinnsstemning):
Fatigue (Utmattelse, Utmattethet):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Febril nøytropeni (Nøytropen feber):
Feokromocytom (Binyremargsvulst, PHEO, PCC):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Flushing (Sprutrødme):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Fraktur (Brudd, Benfraktur, Benbrudd, Beinfraktur, Beinbrudd):
Gastritt (Magekatarr):
Glaukom (Grønn stær):
Glukokortikoider:
Gulfeber:
Haemophilus influenzae:
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Helvetesild (Herpes zoster):
Hemoglobin (Hb):
Hepatitt A (HAV, Hepatitt A-virusinfeksjon):
Hepatitt B (HBV, Hepatitt B-virusinfeksjon):
Hirsutisme:
Hjerteinfarkt (Myokardinfarkt, Hjerteattakk):
Hjertestans (Hjertestopp):
Hudatrofi:
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker):
Hyperhidrose (Diaforese, Overdreven svette):
Hyperlipidemi (Hyperlipemi, Lipidoverskudd):
Hyperparatyreoidisme (Hyperparatyreose):
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Hypokalsemi (Kalsiummangel):
Hypomagnesemi (Magnesiummangel):
Hypotensjon (Lavt blodtrykk):
Hypotyreose (Hypotyreoidisme, Lavt stoffskifte):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Influensa:
Insomni (Søvnløshet):
Intrauterin veksthemming (Hemming av fostervekst, Fosterveksthemming, Intrauterin vekstretardasjon):
Japansk encefalitt (Japansk encefalitt B):
Katarakt (Grå stær):
Ketoacidose:
Koagulopatier:
Kolera:
Konjunktivitt (Øyekatarr):
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Korioretinopati:
Kortikosteroid:
Kvalme:
Leukocytose:
Leukopeni (Leukocytopeni):
Lungebetennelse (Pneumoni):
Lungeembolisme (Pulmonal embolisme, Lungeemboli):
Lymfopeni (Lymfocytopeni):
Mageblødning (Gastrisk hemoragi):
Meningokokker (Neisseria meningitidis):
Meslinger (Morbilli):
Metabolisme:
Metabolitt:
Mineralkortikoider:
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn):
Muskelkramper:
Myasthenia gravis:
Myelomatose (Benmargskreft, Myelom, Multippelt myelom, Plasmacellemyelom):
NSAID:
Nøytropeni (Neutropeni):
Osteoporose (Benskjørhet, Beinskjørhet):
Pancytopeni:
Parestesi:
Perifer nevropati:
Petekkier (Punkthudblødninger):
Pollakisuri (Hyppig vannlating, Økt vannlatingstrang, Økt miksjonsfrekvens, Økt urineringsfrekvens):
Pris (kr):
Protonpumpehemmer:
Purpura:
R.gr.:
Rabies (Hundegalskap):
Refusjon:
Rubella (Røde hunder):
Sepsis (Septikemi, Blodforgiftning):
Somnolens (Søvnighet, Døsighet):
SSRI:
Stomatitt (Munnhuleinflammasjon, Munnhulebetennelse):
Strongyloidiasis (Strongyloides-infeksjon, Trådorm, Trådormsinfeksjon):
Takykardi:
Tendinitt (Seneinflammasjon):
Tetanus (Stivkrampe):
TLS (Tumorlysesyndrom):
Torsades de pointes:
Trombocytopeni (Trombopeni):
Trombose (Trombedannelse, Blodproppdannelse):
Tuberkulose (TB):
Ulcerøs kolitt:
Urinveisinfeksjon (UVI):
Urtikaria (Elveblest):
Vannkopper (Varicella):
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum):
Væskeretensjon (Vannretensjon):